nita's Blog

flu burung

I. PENGERTIAN FLU BURUNG

Flu burung adalah suatu penyakit menular yang disebabkan oleh virus influenza yang ditularkan oleh unggas yang dapat menyerang manusia (penyakit zoonosis). Nama lain dari penyakit ini antara lain avian influenza.

Virus flu burung hidup di dalam saluran pencernaan unggas. Kuman ini kemudian dikeluarkan bersama kotoran, dan infeksi akan terjadi bila orang mendekatinya. Penularan diduga terjadi dari kotoran secara oral atau melalui saluran pernapasan. Orang yang terserang flu burung menunjukkan gejala seperti terkena flu biasa, antara lain demam, sakit tenggorokan dan batuk, tapi kondisinya sangat cepat menurun drastis. Bila tidak segera ditolong, korban bisa meninggal.

Flu burung (H5N1) dapat menyebar dengan cepat diantara populasi unggas dengan kematian yang tinggi. Bahkan dapat menyebar antar peternakan dari suatu daerah ke daerah lain. Penyakit ini dapat juga menyerang manusia, lewat udara yang tercemar virus itu. Belum ada bukti terjadinya penularan dari manusia ke manusia. Dan juga belum terbukti adanya penularan pada manusia lewat daging yang dikonsumsi. Orang yang mempunyai resiko besar untuk terserang flu burung (H5N1) ini adalah pekerja peternakan unggas, penjual dan penjamah unggas.

Flu burung banyak menyerang anak-anak di bawah usia 12 tahun. Hampir separuh kasus flu burung pada manusia menimpa anak-anak, karena sistem kekebalan tubuh anak-anak belum begitu kuat. Padahal, penyakit ini belum ada obatnya. Penderita hanya akan diberi untuk meredakan gejala yang menyertai penyakit flu itu, seperti demam, batuk atau pusing. Obat-obatan itu hanya meredam gejalanya, tapi tidakmengobati.

Kemampuan virus flu burung adalah membangkitkan hampir keseluruhan respon “bunuh diri” dalam sistem imunitas tubuh manusia. Semakin banyak virus itu tetreplikasi, semakin banyak pula sitoksin–protein yang memicu untuk peningkatan respons imunitas dan memainkan peran penting dalam peradangan yang diproduksi tubuh. Sitoksin yang membanjiri aliran darah, karena virus yang bertambah banyak, justru melukai jaringan-jaringan dalam tubuh -efek bunuh diri.

II. SUMBER PENULARAN
Penyebab flu burung adalah virus influensa tipe A yang menyebar antar unggas. Virus ini kemudian ditemukan mampu pula menyebar ke spesies lain seperti babi, kucing, anjing, harimau, dan manusia.
Virus influensa tipe A memiliki beberapa subtipe yang ditandai adanya Hemagglutinin (H) dan Neuramidase (N). Ada 9 varian H dan 14 varian N. Virus flu burung yang sedang berjangkit saat ini adalah subtipe H5N1 yang memiliki waktu inkubasi selama 3-5 hari.
Saat ini, strain yang paling virulen penyebab flu burung adalah strain H5N1. Dari hasil studi yang ada menunjukkan, unggas yang sakit (oleh Influenza A H5N1) dapat mengeluarkan virus dengan jumlah besar dalam kotorannya. Virus itu dapat bertahan hidup di air sampai empat hari pada suhu 22 derajad celcius dan lebih dari 30 hari pada nol derajad celcius. Di dalam kotoran dan tubuh unggas yang sakit, virus dapat bertahan lebih lama, tapi mati pada pemanasan 600 derajad celcius selama 30 menit. Virus ini sendiri mempunyai masa inkubasi selama 1–3 hari.
Secara morfologi, virus H5N1 dan H1N1 memiliki persamaan. Virus ini memiliki selubung dengan diameter 80-120 nm, mengandung genom RNA, beruntai tunggal, dan memiliki envelope berupa lipid bilayer yang permukaannya terdapat protein transmembran glikoprotein yaitu haemagglutinin (HA) dan neuraminidase (NA). Kedua protein ini digunakan sebagai identifikasi kode subtipe flu burung yang banyak jenisnya. Virus influenza tipe A memiliki 15 antigen H yaitu H1-H15 dan 9 antigen N yaitu N1-N9. Kombinasi antigen H dan N menghasilkan lebih dari 135 kombinasi subtipe virus influensa pada manusia antara lain: H1N1, H2N2, H3N3, H5N1, H9N2, H1N2, H7N7 dan kombinasi lainnya. Di luar membran terdapat protein M1 yang berfungsi memberikan bentuk virus dan enkapsid kompleks ribonukleoprotein (RNP). Komplek ribonukleoprotein terdiri dari RNA yang terikat pada nukleoprotein (NP) dan enzim polimerase PA, PB1 dan PB2. Tiga enzim polimerase ini nantinya bertanggung jawab dalam replikasi dan transkripsi RNA. Sedangkan protein M2 sebagai protein matriks.

Mekanisme patogenitas pada virus influenza disebabkan kemampuan organisme tersebut memicu suatu respon hilangnya daya tahan tubuh yang sering kali berakibat fatal. Jika virus ini masuk kedalam sel epitel respiratoris, maka haemagglutinin pada permukaan dibelah dengan enzim ekstraseluler yang selanjutnya akan terjadi modifikasi struktur dengan cara endositosis materi genetik virus ke dalam tubuh hospes, tetapi kapsid virus tidak ikut di endositosis. Pada fase ini, haemaglutinin aktif karena pH endosom rendah yang diawali dengan kerusakan membran endosom yang akhirnya asam nukleat (RNA) virus masuk ke dalam sitoplasma. Unggas memiliki reseptor virus influenza yaitu reseptor α 2,3 asam sialat yang banyak terdapat pada permukaan sel epitel ususnya. Sedangkan pada babi terdapat dua reseptor α 2,3 asam sialat dan α 2,6 asam sialat pada permukaan sel epitel ususnya. Reseptor tipe α 2,3 asam sialat ini berikatan dengan galaktosa (Glu-190 dan Gly-225) virus influenza.
Hal inilah yang menyebabkan influenza dapat menginfeksi sel inang (unggas dan babi). Di dalam saluran pencernaan babi, H5N1 mengalami mutasi yang awalnya hanya dapat berikatan dengan reseptor α 2,3 asam sialat saja, kini virus influenza memiliki asam amino spesifik yang dapat berikatan dengan reseptor α 2,6 asam sialat. Pada manusia memiliki reseptor α 2,6 asam sialat yang banyak terekspresi dipermukaan sel organ saluran pernafasan. Hal inilah yang menyebabkan virus influenza baik H5N1 maupun H1N1 dapat menginfeksi manusia dan menyebabkan penyakit flu burung pada manusia.
Virus influenza ini kemudian memperbanyak diri (replikasi) dengan sangat cepat sehingga mengakibatkan lisis pada sel epitel dan terjadi deskuamasi lapisan epitel saluran pernafasan. Pada tahap infeksi awal, respon imunnate akan menghambat replikasi virus. Apabila kemudian terjadi re-eksposure, respon imun adaptif yang bersifat antigen spesifik mengembangkan memori imunologis yang akan memberikan respon yang lebih cepat. Replikasi virus akan merangsang pembentukan proinflammatory sitokin termasuk IL-1, IL-6 dan TNF-Alfa yang kemudian masuk ke sirkulasi sistemik dan pada akhirnya menyebabkan gejala sistemik influenza seperti demam, malaise dan myalgia.
Tingginya level virus H5N1 maupun H1N1 memicu produksi sitokin (faktor yang mengontrol pertumbuhan sistem imun) berlebih diparu-paru. Sitokin adalah kelompok glikoprotein yang dihasilkan oleh sel mamalia apabila sel tersebut terinfeksi oleh virus seperti virus H5N1 maupun H1N1. Sitokin diproduksi saat virus dapat dideteksi dan sebelum munculnya antibodi humoral. Sitokin sebagai mekanisme pertahanan hospes yang penting. Produksi sitokin berkaitan dengan timbulnya gejala-gejala umum virus seperti demam. Tingginya sitokin di paru-paru akan menyebabkan jaringan penyusun paru-paru rusak, karena pertukaran udara terhambat. Hal ini mengakibatkan terjadinya pneumonia (radang paru-paru) sehingga menyebabkan hipoksema (O2 darah rendah) dan hiperkapsia atau kadar CO2 dalam darah semakin tinggi (Ganiswarna, 1995). Bersamaan dengan terjadinya edema ini, kapiler darah pada paru-paru mengalami peradangan karena infeksi virus H5N1 maupun H1N1 pada sel-sel epitel saluran pernafasan menyebabkan sel-sel tersebut mengalami degranulasi yaitu menyebabkan bradikinin terlepas dari vesikula (granula). Bradikinin ini menyebabkan pembesaran dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah kecil (kapiler) pada paru-paru, sehingga menyebabkan peradangan pada kapiler darah di paru-paru atau disebut juga pneumonia (Campbell, Neil A. et al. 2004).
Akibat dari pneumonia adalah darah yang mengangkut O2 dan mengalir menuju ke paru-paru 97% tersaturasi, sedangkan darah yang tidak mengangkut O2 dan mengalir keluar paru-paru 60% tersaturasi. Jadi rata-rata darah yang tersaturasi sekitar 78% jauh dibawah normal Turunnya suplai O2 menyebabkan metabolisme tubuh terhambat dan berakhir dengan kematian (Gambar 3 dan Gambar 4).
III. TRANSMISI VIRUS AI ANTAR SPESIES
Virus AI pertama kali dikenal pada tahun 1878. Virus ini sering dijumpai pada jenis unggas air yang merupakan reservoir (penyimpan) alami,5-7 dimana virus tersebut tampaknya mendapatkan keadaan optimal dalam adaptasi dengan pejamu (host) . 2, Beberapa negara di Asia dimana wabah AI pada unggas telah terjadi dan telah mencapai tingkat endemi. Hal ini akan menyebabkan kejadian kontak unggas dengan manusia terus berlangsung sehingga akan meningkatkan peluang virus beradaptasi dengan kondisi tubuh manusia dan mendapat kemampuan untuk menyebar antar manusia.2,4 Memang transmisi virus influenza antar spesies dapat saja terjadi, tetapi sesungguhnya terdapat keterbatasan pejamu. Sebagai contoh virus AI tidak dapat melakukan replikasi secara efisien pada manusia atau pada primata bukan manusia, demikian juga virus influenza pada manusiapun tidak dapat tumbuh dengan baik pada unggas. Sangat sedikit yang diketahui tentang virus dan faktor pejamu yang dapat menentukan rentang spesies yang dapat terjadi transmisi virus influenza.8 Glikoprotein antigen hemaglutinin (HA) secara jelas adalah penentu dominan adanya pembatasan rentang penjamu, terutama peranannya pada pengenalan sel pejamu. Spesifisitas reseptor virus influenza bervariasi tergantung dari pejamu darimana virus tersebut berasal. Pada manusia virus influenza mengenali sialyloligosaccaharides yang ditentukan dengan N-acethyl sialic acid bergabung dengan a2,6 linkages (Neu Aca2, 6 Gal) sedangkan virus pada unggas dan kuda mengenali N-acetylsialic acid bergabung dengan ikatan a2,3 (Neu Aca2, 3 Gal) Sebagai contoh, sel epitel pada trakea manusia mengandung Neu Aca2, 6 Gal, sedangkan trakea kuda dan usus itik (dimana virus pada unggas berreplikasi) mengandung ikatan Neu Aca2, 3 Gal. Menariknya, sel epitel pada trakea babi mengandung ikatan Neu Aca2, 3 Gal dan Neu Aca2, 6 Gal. Hal ini menjelaskan mengapa hewan ini mempunyai kepekaan yang tinggi pada virus avian dan human influenza.2,4,8

Berdasarkan struktur virus (genome) influenza A terdiri dari 8 segmen single stranded RNA. Oleh karena genome berupa segmen, kesempatan untuk terjadi re assortment akan tinggi selama infeksi.1 Secara teoritis (teori reseptor) virus AI tidak dapat tumbuh pada sel mukosa manusia karena terdapat perbedaan reseptor. Virus AI pada unggas memiliki reseptor Neu Aca2, 3 Gal sementara sel mukosa manusia memiliki reseptor Neu Aca2, 6 Gal. Maka virus AI pada unggas dapat menginfeksi manusia setelah virus tersebut mengalami mutasi, yaitu setelah melalui re assortment materi genetik dengan virus manusia pada tubuh babi yang menghasilkan virus AI baru yang mampu tumbuh pada sel mukosa manusia, adaptasi spesifikasi reseptor menjadi a 2,6 sialic acid pada mukosa babi, atau langsung ke manusia setelah mengalami adaptasi spesifitas reseptor virus.
Burung liar dan unggas domestikasi (ternak) dapat menjadi sumber penyebar H5N1. Di Asia Tenggara kebanyakan kasus flu burung terjadi pada jalur transportasi atau peternakan unggas alih-alih jalur migrasi burung liar.
Virus ini dapat menular melalui udara ataupun kontak melalui makanan, minuman, dan sentuhan. Namun demikian, virus ini akan mati dalam suhu yang tinggi. Oleh karena itu daging, telur, dan hewan harus dimasak dengan matang untuk menghindari penularan. Kebersihan diri perlu dijaga pula dengan mencuci tangan dengan antiseptik. Kebersihan tubuh dan pakaian juga perlu dijaga.
Virus dapat bertahan hidup pada suhu dingin. Bahan makanan yang didinginkan atau dibekukan dapat menyimpan virus. Tangan harus dicuci sebelum dan setelah memasak atau menyentuh bahan makanan mentah.
Unggas sebaiknya tidak dipelihara di dalam rumah atau ruangan tempat tinggal. Peternakan harus dijauhkan dari perumahan untuk mengurangi resiko penularan.
Tidak selamanya jika tertular virus akan menimbulkan sakit. Namun demikian, hal ini dapat membahayakan di kemudian hari karena virus selalu bermutasi sehingga memiliki potensi patogen pada suatu saat. Oleh karena itu, jika ditemukan hewan atau burung yang mati mendadak pihak otoritas akan membuat dugaan adanya flu burung. Untuk mencegah penularan, hewan lain di sekitar daerah yang berkasus flu burung perlu dimusnahkan.
IV. GEJALA KLINIS
Gejala klinis yang ditemui seperti gejala flu pada umumnya, yaitu; demam, sakit tenggorokan. batuk, ber-ingus, nyeri otot, sakit kepala, lemas. Dalam waktu singkat penyakit ini dapat menjadi lebih berat berupa peradangan di paru-paru (pneumonia), dan apabila tidak dilakukan tatalaksana dengan baik dapat menyebabkan kematian. Masa inkubasi virus influenza bervariasi antara 1 – 7 hari.
V. ETIOLOGI DAN SIFAT
Etiologi penyakit ini adalah virus influenza. Adapun sifat virus ini, yaitu; dapat bertahan hidup di air sampai 4 hari pada suhu 22°C dan lebih dari 30 hari pada 0°C.
Di dalam tinja unggas dan dalam tubuh unggas yang sakit dapat bertahan lebih lama, tetapi mati pada pemanasan 60°C selama 30 menit.
Dikenal beberapa tipe Virus influenza, yaitu; tipe A, tipe B dan tipe C. Virus Inluenza tipe A terdiri dari beberapa strain, yaitu; H1N 1, H3N2, H5N1, H7N7, H9N2 dan lain-lain.
Saat ini, penyebab flu burung adalah Highly Pothogenic Avian Influenza Viru, strain H5N1 (H=hemagglutinin; N= neuraminidase). Hal ini terlihat dari basil studi yang ada menunjukkan bahwa unggas yang sakit mengeluarkan virus Influenza A (H5N1) dengan jumlah besar dalam kotorannya. Virus Inluenza A (H5N1) merupakan penyebab wabah flu burung pada unggas. Secara umum, virus Flu Burung tidak menyerang manusia, namun beberapa tipe tertentu dapat mengalami mutasi lebih ganas dan menyerang manusia.
VI. UPAYA PENCEGAHAN
Upaya pencegahan penularan dilakukan dengan cara menghindari bahan yang terkontaminasi tinja dan sekret unggas, dengan tindakan sebagai berikut :
• Setiap orang yang berhubungan dengan bahan yang berasal dari saluran cerna unggas harus menggunakan pelindung (masker, kacamata renang)
• Bahan yang berasal dari saluran cerna unggas seperti tinja harus ditatalaksana dengan baik ( ditanam / dibakar) agar tidak menjadi sumber penularan bagi orang disekitarnya.
• Alat-alat yang dipergunakan dalam peternakan harus dicuci dengan desinfektan
• Kandang dan tinja tidak boleh dikeluarkan dari lokasi peternakan
• Mengkonsumsi daging ayam yang telah dimasak pada suhu 80°C selama 1 menit, sedangkan telur unggas perlu dipanaskan pada suhu 64°C selama 5 menit.
• Melaksanakan kebersihan lingkungan.
• Melakukan kebersihan diriVirus Fluflu_burung1

Berikan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s

Oktober 2014
S S R K J S M
« Mei    
 12345
6789101112
13141516171819
20212223242526
2728293031  

jangan lupa diisi y..

Ikuti

Get every new post delivered to your Inbox.

%d blogger menyukai ini: